Changer la forme des mitochondries peut inverser certains des processus moléculaires à l'origine de l'obésité (au moins chez la souris)
Avez-vous un IMC supérieur à 30 ? Bienvenue au pays de l'obésité.
Il est facile d'y arriver, ce n'est pas un hasard si l'IMC (poids en kg / (taille en cm)²) est une métrique contestée. Il ne tient pas compte de la composition corporelle.
Pour la personne moyenne, c'est une mesure rapide assez acceptable pour surveiller la composition corporelle. Cependant, de nombreux athlètes qui travaillent en force, par exemple, seraient "obèses" en fonction de leur IMC simplement parce qu'ils ont beaucoup de masse musculaire.
Une façon un peu plus précise d'évaluer l'obésité est l'accumulation de graisse corporelle en excès. Pour les hommes, cela est généralement considéré comme > 25 % et pour les femmes > 30 % du poids corporel.
Si elle est excessive, bien sûr, la graisse corporelle augmente le risque de divers problèmes de santé, tels que les maladies cardiovasculaires, le diabète de type 2, l'apnée du sommeil, divers cancers et d'autres choses que nous aimerions éviter.
Ce n'est pas toujours une question de nourriture
Les causes de l'obésité sont plus complexes que simplement "trop de nourriture". Oui, cela joue certainement un rôle, mais des facteurs tels que la génétique, les bactéries intestinales, d'autres maladies, les médicaments, etc. peuvent également modifier les calories entrantes et/ou sortantes.
Mitochondries obèses ?
Les petites structures de nos cellules génératrices d'énergie, les mitochondries, semblent également impliquées. Mais revenons un peu en arrière, un peu d'histoire.
en 1994, le généticien moléculaire Jeffrey Friedman découvert une hormone, la La leptine. Il voulait savoir pourquoi certaines souris de laboratoire sont devenues obèses (ont continué à manger) tandis que d'autres n'ont eu aucun problème à maintenir leur poids (arrêtées lorsqu'elles sont pleines). Finalement, il s'est concentré sur la leptine, maintenant aussi connu comme l'hormone de la satiété.
Cette hormone est produite par les cellules graisseuses et les cellules absorbantes de l'intestin. La leptine transmet principalement un message aux cellules cérébrales de l'hypothalamus. Le message est : « Nous avons assez mangé, nous pouvons arrêter de manger.
Mais si la leptine est produite dans les cellules adipeuses, pourquoi les personnes ayant beaucoup de graisse corporelle ne reçoivent-elles pas le message de satiété ?
Ils le reçoivent, mais ils l'ignorent. Ils ont perdu leur sensibilité. La résistance à la leptine amène leur corps à ignorer le message "vous êtes rassasié".
L'obésité, nous le savons maintenant, est fortement corrélée à la résistance à la leptine.
C'est pourquoi même l'administration de leptine supplémentaire (autrefois considérée comme le Saint Graal dans le traitement de l'obésité) ne fait pas grand-chose. Le corps l'ignore tout simplement.
Qu'est-ce qui affecte la résistance à la leptine? Les mitochondries.
Un facteur affectant cette résistance à la leptine est un problème avec les mitochondries. Un régime de style occidental avec beaucoup de graisses saturées peut causer ce problème.
Une fission mitochondriale excessive modifie la forme des mitochondries. Normalement, les mitochondries sont quelque peu allongées et ressemblent à des tubes. La fission, cependant, les raccourcit, les écrase et en fait une sorte de blob. Lorsque cela se produit, leur fonction est altérée.
En résumé? Des mitochondries enflées équivaut à une altération de la fonction métabolique, à une sensibilité hépatique à l'insuline et à une résistance à la leptine.
Et si on pouvait remodeler les mitochondries ? Une nouvelle étude il essaye.
Les chercheurs ont utilisé une petite molécule (brevetée, bien sûr), appelée SH-BC-893. Molécule hydrosoluble et biodisponible par voie orale. Cette molécule bloque certaines des protéines nécessaires à la fission des mitochondries.
L'administration de la molécule à la fois sur des souris obèses et dans des cellules de Petri a montré plusieurs choses : tout d'abord elle empêche la fragmentation des mitochondries. De plus, donner aux souris ce composé inverse les altérations de la leptine associées à l'obésité. Cette molécule réduit la prise alimentaire et favorise la perte de poids. Il corrige également le dysfonctionnement métabolique causé par l'obésité.
Les conclusions de l'étude
Notre travail montre que le ciblage de la fission mitochondriale est sûr, faisable et efficace dans un modèle d'obésité induite par l'alimentation, des résultats qui pourraient se traduire par d'autres maladies humaines où la physiopathologie est entraînée par la fragmentation du réseau mitochondrial.
Bien sûr, ce qui est sûr et efficace chez les souris de laboratoire ne l'est pas nécessairement chez l'homme. Nous devrons déterminer à la fois le profil de toxicité de la molécule et son efficacité chez l'homme.
Aussi, la fission des mitochondries (si ce n'est pas si excessif) a sa propre utilité. Les mitochondries sont assez dynamiques et une fission et une fusion régulières sont nécessaires pour maintenir une bonne production d'énergie cellulaire. Ils ne doivent pas être complètement bloqués.
