Le vieillissement touche tout le monde sans distinction. Il n’est donc pas difficile de comprendre pourquoi cette maladie suscite autant d’attention scientifique. La dernière (très bonne) nouvelle est qu'une équipe de scientifiques au Canada a découvert que les télomères jouent un rôle différent de ce que l'on pensait dans le vieillissement cellulaire.
L’un des principaux points d’intérêt de la biologie anti-âge sont ce qu’on appelle les télomères. Il s'agit de sections d'ADN « indésirable » qui forment une sorte de « capuchon », des capuchons aux extrémités des chromosomes, qui protègent les informations génétiques importantes des dommages causés par la division d'une cellule. Mais une partie des télomères s'érode à chaque division cellulaire, et lorsqu'ils deviennent trop courts, la cellule cesse complètement de se diviser, entrant dans un état de dormance appelé sénescence. L’accumulation de ces cellules sénescentes contribue à un certain nombre de symptômes que nous associons au vieillissement, comme la fragilité et les maladies liées à l’âge.
Quelle est l’implication de ce modèle ?
Les télomères jouent un rôle protecteur préventif : dès qu'ils sont consommés, ils signalent aux cellules d'arrêter de se diviser. Mais il existe des preuves suggérant que la division cellulaire peut se poursuivre avec jusqu'à cinq télomères dysfonctionnels. Donc? Comment ça marche? Il y a quelque chose qui nous échappe évidemment.
Pour cette nouvelle étude, des chercheurs deUniversité de Montréal ils ont étudié ce qui se passe. Ils ont reproduit en laboratoire le vieillissement cellulaire dans une population de cellules, provoquant un dysfonctionnement de tous leurs télomères. Ensuite, ils ont observé de près ce qui se passait à l’intérieur de chaque cellule.
L'équipe a découvert que les télomères ils ne semblent pas arrêter la division cellulaire de manière précoce pour éviter d'endommager le génome. Ce qui déclenche la sénescence cellulaire, c'est une accumulation de ces dommages au génome.
Télomères, changement de perspective
"Le plus surprenant, c'est qu'avant d'entrer réellement en sénescence, les cellules se divisent une dernière fois", précise-t-il. François Rodier, auteur de l'étude. « La division cellulaire causée par le dysfonctionnement des télomères est si instable qu'elle finit par créer des défauts génétiques. Contrairement aux croyances populaires, les cellules sénescentes ont un génome anormal. C'est ce que nous montrons dans notre étude.
Cette découverte nous éloigne des modèles actuels : la longueur des télomères est toujours associée àvieillissement, trouver des moyens de les réparer pourrait conduire à de nouvelles thérapies, mais leur rôle semble différent.
La recherche a été publié dans le magazine Recherche sur les acides nucléiques.
