Les macrophages migrent dans nos artères en mangeant des graisses pour les éliminer. Lorsqu'ils sont pleins, cependant, ils peuvent resserrer les vaisseaux sanguins et provoquer des maladies cardiaques. Les chercheurs de la UConn Santé États-Unis a publié une étude dans Nature Cardiovascular Research qui montre comment l'élimination d'une protéine peut aider à conjurer ce problème. Et prévenir les accidents vasculaires cérébraux et les crises cardiaques chez les humains.
Notre société de nettoyage
Les macrophages sont de gros globules blancs qui fonctionnent comme une équipe de nettoyage qui se déplace dans notre corps, nettoyant les débris dangereux. D'autre part, l'activité des macrophages, comme mentionné, peut causer des problèmes chez les personnes atteintes d'athérosclérose lorsque des dépôts de graisse et une inflammation se développent dans leurs vaisseaux sanguins. Ils mangent l'excès de graisse dans les parois des artères, mais cette graisse les rend mousseux. Et les macrophages mousseux ont tendance à favoriser l'inflammation dans les artères et parfois à décomposer les plaques, libérant des caillots qui peuvent causer infarctus, ictus ou des embolies dans d'autres parties du corps.
L'étude sur la protéine contre les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux
Les chercheurs ont découvert qu'une protéine appelée TRPM2, activé par l'inflammation, signale aux macrophages de commencer à manger des graisses. Étant donné que l'inflammation des vaisseaux sanguins est l'une des principales causes de l'athérosclérose, TRPM2 s'active largement, produisant la réaction en chaîne qui entraîne de graves problèmes.
"Le mécanisme d'action de TRPM2 a étonné l'équipe", dit-il Lixia Yue, biologiste cellulaire à l'UConn School of Medicine. "Ils forment un véritable cercle vicieux qui favorise le développement de l'athérosclérose."
Yue e Pengyu Zong, le premier auteur de l'article, a démontré un moyen d'arrêter le cycle, du moins chez la souris. Ils ont éliminé TRPM2 d'un modèle murin atteint d'athérosclérose : résultat ? Aucun effet négatif apparent, mais plus d'athérosclérose. Et maintenant?
L'étape suivante
L'équipe tente de comprendre si l'augmentation de l'expression de TRPM2 dans les monocytes (précurseurs des macrophages) dans le sang est liée à la gravité des maladies cardiovasculaires. S'ils découvrent un lien, des niveaux élevés de TRPM2 pourraient être un indicateur de risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral.
Cela pourrait être le début de la fin pour deux grands tueurs humains.
