Une étude animale par Baylor College of Medicine, Université d'État de Louisiane et d'autres instituts ont peut-être fait une percée dans l'étude de l'anorexie. Les résultats montrent que l'anorexie serait causée par le dysfonctionnement d'un gène, qui produirait une activité anormale dans un circuit cérébral spécifique.
La restauration génétique et pharmacologique de l'activité normale du circuit cérébral a amélioré la condition. Si elle se confirme chez l'homme, cette dynamique ouvre de grandes possibilités de traitement pour les anorexiques.
L'étude paraît sur Nature Neuroscience, et je vais le mettre ici.
L'anorexie, le premier tueur
"L'anorexie a le taux de mortalité le plus élevé de toutes les maladies psychiatriques", déclare l'auteur principal de l'étude, le Dr Yong Xu, professeur de pédiatrie, de nutrition et de biologie moléculaire et cellulaire au Baylor College of Medicine. Et il a raison.
En plus d'être la plus mortelle des maladies psychiatriques, l'anorexie n'a toujours pas de véritable traitement approuvé, ni de clarté sur les causes.
Des travaux antérieurs dans le laboratoire de Xu et d'autres groupes ont montré que l'anorexie est liée à un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques et sérotoninergiques, qui régulent la nutrition. Cependant, il n'était pas clair comment ces deux populations de neurones dans le cerveau contribuaient à la maladie.
Cette dernière étude a analysé un modèle animal pour trouver la dynamique exacte
"Tout d'abord, nous avons constaté que dans des conditions normales, les neurones dopaminergiques communiquent avec les neurones sérotoninergiques, et nous avons étudié cette interaction pour déterminer comment la nutrition régule", a déclaré Xu.
Les chercheurs ont découvert que la force du signal transmis le long du circuit cérébral dopamine-sérotonine déterminait la quantité de nourriture des animaux.
"Lorsque les neurones dopaminergiques émettaient un signal basse fréquence, par exemple entre 2 et 10 Hertz, le résultat était une inhibition des neurones sérotoninergiques et un comportement de suralimentation", a expliqué Xu. "Lorsque les neurones dopaminergiques étaient activés à une fréquence plus élevée (entre 10 et 30 Hertz), cependant, les neurones sérotoninergiques étaient activés et cela entraînait un manque de puissance."
En résumé, le circuit dopamine-sérotonine joue un rôle dans le développement ou la persistance de l'anorexie.
Le gène DRD1 pourrait être la clé
L'équipe de recherche a identifié le récepteur de la dopamine DRD1 comme un médiateur clé de cette dynamique : la suppression de ce gène a partiellement restauré les comportements normaux d'alimentation et d'exercice chez les animaux.
Nous devons comprendre davantage, pour calibrer cette approche possible. En particulier, un facteur, qui est actuellement totalement inconnu : pourquoi l'anorexie est-elle plus fréquente chez les femmes que chez les hommes ? "Dans les travaux futurs, nous prévoyons d'examiner ce qui médiatise les différences entre les hommes et les femmes et d'essayer de comprendre le mécanisme", a déclaré Xu. Quoi qu'il en soit, le travail génétique améliore la condition des deux.
En effet, nous avons découvert qu'un médicament qui interfère avec l'activité du récepteur DRD1 peut prévenir efficacement l'anorexie et la perte de poids chez le modèle animal.
Une découverte qui peut conduire, si elle est confirmée chez l'homme, à des traitements pharmacologiques de l'anorexie. Un revirement total.
