Une étude animale par Baylor College of Medicine, Université d'État de Louisiane et d'autres instituts ont peut-être marqué un tournant dans l'étude de l'anorexie. Les résultats montrent que l’anorexie est causée par le dysfonctionnement d’un gène, qui produit une activité anormale dans un circuit cérébral spécifique.
La restauration génétique et pharmacologique de l’activité normale des circuits cérébraux a amélioré la condition. Si elle se confirme chez l’homme, cette dynamique ouvre de grandes possibilités de traitement pour les personnes souffrant d’anorexie.
L'étude paraît sur Nature Neuroscience, et je vais le mettre ici.
L'anorexie, le premier tueur
"L'anorexie présente le taux de mortalité le plus élevé de toutes les maladies psychiatriques", explique l'auteur principal de l'étude, le Dr. Dr Yong Xu, professeur de pédiatrie, de nutrition et de biologie moléculaire et cellulaire au Baylor College of Medicine. Et il a raison.
En plus d’être la plus mortelle des affections psychiatriques, l’anorexie n’a toujours pas de véritable traitement approuvé, ni de clarté sur ses causes.
Des travaux antérieurs dans le laboratoire de Xu et dans d'autres groupes ont montré que l'anorexie est liée à un dysfonctionnement des neurones dopaminergiques et sérotoninergiques, qui régulent l'alimentation. Cependant, on ne savait pas clairement comment ces deux populations de neurones du cerveau contribuaient à cette maladie.
Cette dernière étude a analysé un modèle animal pour trouver la dynamique exacte
"Tout d'abord, nous avons découvert que dans des conditions normales, les neurones dopaminergiques communiquent avec les neurones sérotoninergiques, et nous avons étudié cette interaction pour déterminer comment elle régule l'alimentation", a déclaré Xu.
Les chercheurs ont découvert que la force du signal transmis le long du circuit cérébral dopamine-sérotonine déterminait la quantité de nourriture des animaux.
"Lorsque les neurones dopaminergiques émettaient un signal basse fréquence, par exemple entre 2 et 10 Hertz, le résultat était une inhibition des neurones sérotoninergiques et un comportement de suralimentation", a expliqué Xu. "Lorsque les neurones dopaminergiques se déclenchaient à une fréquence plus élevée (entre 10 et 30 Hertz), les neurones sérotoninergiques étaient activés, ce qui entraînait un manque de puissance."
En résumé, le circuit dopamine-sérotonine joue un rôle dans le développement ou la persistance de l’anorexie.
Le gène DRD1 pourrait être la clé
L’équipe de recherche a identifié le récepteur dopaminergique DRD1 comme médiateur clé de cette dynamique : la suppression de ce gène a partiellement rétabli les comportements normaux en matière d’alimentation et d’exercice chez les animaux.
Nous devons en comprendre davantage pour calibrer cette approche possible. En particulier, un facteur encore totalement inconnu : pourquoi l’anorexie est-elle plus fréquente chez les femmes que chez les hommes ? "Dans les travaux futurs, nous prévoyons d'examiner ce qui joue un rôle médiateur dans les différences entre les hommes et les femmes et d'essayer de comprendre le mécanisme", a déclaré Xu. Dans tous les cas, le travail sur le gène améliore la situation dans les deux cas.
En effet, nous avons constaté qu’un médicament qui interfère avec l’activité du récepteur DRD1 peut prévenir efficacement l’anorexie et la perte de poids chez le modèle animal.
Une découverte qui peut conduire, si elle est confirmée chez l'homme, à des traitements pharmacologiques contre l'anorexie. Un tournant total.
