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Médecine

Adieu la faim nerveuse : le mécanisme qui la provoque a été découvert

Les neurones AgRP de l'hypothalamus « gèrent » l'excitabilité des neurones du cortex cérébral en stimulant la faim nerveuse. Que fais-tu maintenant?

Juin 29 2022
Gianluca RiccioGianluca Riccio
⚪ 3 minutes
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faim nerveuse

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Un groupe de chercheurs de l'Université de Cologne a développé une toute nouvelle approche pour traiter les troubles de l'alimentation.

Selon leur étude publiée dans Métabolisme de la nature (je mets le lien ici), un groupe de cellules nerveuses de l'hypothalamus (appelées AgRP, neurones peptidiques apparentés à l'agouti) stimule la faim nerveuse et la prise alimentaire. Le rôle principal dans ce processus serait joué par l'enzyme autotaxine, responsable de la production d'acide lysophosphatidique (LPA) dans le cerveau en tant que modulateur de l'activité du réseau.

Résultat? L'administration d'inhibiteurs de l'autotaxine peut réduire considérablement la faim nerveuse, l'apport alimentaire excessif et l'obésité (tous testés sur des modèles animaux pour l'instant).

L'ennemi à tuer

L'obésité et les troubles alimentaires sont parmi les causes les plus courantes d'un certain nombre de troubles. Qui? Eh bien, certains des pires. En particulier, les maladies cardiovasculaires avec des handicaps irréversibles ou des conséquences mortelles telles que les crises cardiaques, le diabète et les accidents vasculaires cérébraux, dans les pays industrialisés modernes du monde entier. Il y a 800 millions de personnes obèses dans le monde. En Italie, 42,4 % des adultes sont en surpoids, 31,6 % en surpoids et 10,8 % obèses. En Allemagne, pays d'adoption du test, l'Institut Robert Koch fait état de 2021% d'hommes et 67% de femmes en surpoids en 53. 23% des adultes sont obèses. Les tentatives d'influencer le comportement alimentaire avec des médicaments se sont jusqu'à présent révélées inefficaces, et de nouveaux remèdes (dont un "pilule d'exercice") sont toujours à l'horizon.

Une nouvelle thérapie modulant l'excitabilité des réseaux qui contrôlent le comportement alimentaire et la faim nerveuse serait une étape décisive vers le contrôle de cette obésité généralisée.

L'article continue après les liens associés

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faim nerveuse
Cellules nerveuses d'un cerveau de souris (vert) et protéine PRG-1 (rouge). Si les cellules nerveuses contiennent du PRG-1, les cellules apparaissent jaunes. Crédits : Johannes Vogt

l'étude

Le groupe dirigé par le professeur Johannes Vogt (Faculté de médecine, Université de Cologne) a montré que le contrôle de l'excitabilité des neurones dans le cortex cérébral par l'acide lysophosphatidique joue un rôle essentiel dans le contrôle du comportement alimentaire. La faim nerveuse et les crises de boulimie, comme mentionné, pourraient être normalisées avec l'administration d'inhibiteurs d'autotaxine. 

Il s'agit d'une étape très importante vers le développement de nouveaux médicaments pour l'homme, actuellement à l'étude à l'Institut allemand Hans Knöll à Iéna.

Et ce n'est pas tout. Ces études sur le contrôle de l'éveil des réseaux neuronaux dans le comportement alimentaire pourraient à l'avenir contribuer non seulement au traitement des troubles alimentaires, mais aussi des maladies neurologiques et psychiatriques.

Bon travail!

Mots clés: cerveaugloire


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